研究结果表明，联合靶向axl和erbb受体的药物，可以是一个更好的方式来对付肿瘤

quantitativeapproaches

相似矩阵，有机物的进化

分级，分子钟，用分子序列和结构推测种系发生，如rna，dna等

一阶：序列比对，探索同源性，比较得出种系发生的关系

二阶：结构，能量最小化，可从dna---rna，dna---protein，rna---rna。矩阵

用统计来计算

隐马尔科夫模型预示无限可能性和其量子能级的收敛分布，根据概率来搭建框架

功能和其表达水平是耦合的，于微分方程表达。用位矩阵表达？

转录、剪接、小分子核糖核酸，翻译、表观遗传学、蛋白质结构/功能，发展、进化、疾病等多层次耦合

结构的共同之处或许是各种概率和分布，如基元在二级结构的比例，二级在sān_jí的比例和分布，还有各种基因的时空表达，也是比例和概率和分布。重要的是调节环路的形成

组学的迁移

生态位，能级分布

匹配也有不同层次，相似性质，不同长度，模块化的思想也是重要的

用相似度来猜测功能（plieion(and/orure)）但还有空间的结构同源性，貌似可用卷积—概率的相似度来预测结构和功能（路径选择）

测序可利用不同的偏向性来结合，病毒测序

用打分矩阵来确定最短路径，替换矩阵来修正

假设速度也服从某种分布，变异也可分层次，如单个，多个碱基变异

变异多发于交界面

非线性是线性组合的序列的近似

连续空间可积

分级是重要的划分标准：大小，作用范围，细胞组成，关系……以上也是相互耦合。用波函数来模拟是一种数学操作，也是一种合理的变换

蛋白结构要最终考虑到对称的存在，是更深层的数学的几何结构

相互作用的往复循环是无限的，但在数学上则可收敛。同时也如怀疑链的序列的自循环一样，高阶的意义不大。麦克斯韦方程组启示我们可以从整体的高维几何结构来理解，以免我们在特定阶段无限死循环。那么要确定基元：矢量，，再有一个相对确定的运动途径，最后可以在二维的通量（三维体积）有一个确定值

蛋白质提供的粘合度是概率空间，是一个大背景，使得涌现成为可能

同源性预测---异测度的分级---使用矩阵寻找等价节点---使用点突变---对接，三维的结构序列—反应可能性，贝叶斯网络

p(|，r)

=p(，r)

系统的形式我偏向于网络结构表示，系统是生物的一个抽象，生物本身就是多层次的耦合：分子—细胞—组织—器官—系统—机体，每个层次都是相对独立，其耦合体现于序列的相似性

结构和功能就是固定区和可变区

每个运动都是多层次的共同竞争，选择性表达，因而在整体层次是隐马尔科夫模式，层次分解，泰勒级数展开

基因芯片的多数据就是一个具体的多层次的一维体现

涌现是相互作用的概率在大规模的必然的表达（性质=小概率*相互作用的物体的数目）

网络的多层次体现于不同的评价标准，有浓度，速度，位置，比例，组合，修饰，时间等等

不动点原理和中值定理体现的本征层次，这是低维向高维的跃迁，统计的结果，也是亚层结构，一定收敛半径的单位。还是网络的通路就是一个本征

从顶到底和从底到顶的方法如同阴阳的层次耦合

组学，单向序列的多维表达，以性质为分层如质量

形成模式，这是一阶序列的信息富集（cpg岛和甲基化区域），能量的分布，节点的形成模式（新节点倾向于连接高通量区域）

回文结构和crisper

网络结构的各个层次的动态平衡就是关系

耦合不一定是运算的抵消，而是信息的集合蜷缩，是隐马尔科夫模型的封闭体，在特定的环境有特定的选择性表达

一阶：受体的可变区和固定区（识别配体）；二阶：受体激活或抑制的序列形成一定结构，一对多或多对一；三阶：变化导致的通路的耦合，可结合神经网络的层次（可变换）的概率连接

微分方程的解也是周期的

网络概率并不强调序列的精确匹配，而是整体的可能性作为一个存储库，其中的一些选择性表达就是我们的信号通路，当环境改变，原有的非模式序列可以重组，反正最后有一定的比例成功表达

拓扑的耦合如莫比斯带的三维结构二维曲面化，网络就是这样的结构，分布，同修饰异效应（磷酸化和激酶激活情况）形成耦合

网络的稳健性，重构的可能性

网络的行为需要的协调是耦合的结果，如交互抑制（侧支兴奋抑制性神经，中枢的协调）和回返性抑制（自我反馈，保持整体一致）

序列相似性导致的层次耦合，节点的连接。复杂度和熵的相似性

概率的高维性

不同层次的匹配，不同长度，尺度

按照距离计算配对药靶与疾病基因所占的比例，这是复方的作用机制，在网络中确定紧度

遗传和表观遗传耦合于行为，是次级网络